病毒性肝炎相关血小板减少：常见于乙肝、丙肝病毒感染后。慢性病毒性肝炎可引起一系列血液系统改变，以慢性病毒性肝炎伴血小板减少症较为常见，患者常有外周血一系或三系减少的现象，慢性病毒性肝炎相关血小板减少症机制较复杂，是多种因素共同作用的结果，包括脾脏的作用、免疫机制介导的血小板破坏、骨髓抑制、肝脏解毒能力降低、促血小板生成素合成减少和一些其他可能的机制。脾脏可能通过产生抗血小板抗体、吞噬破坏血小板，并产生某些体液因素，抑制骨髓造血细胞的释放、成熟或加速血细胞的破坏。HBV、HCV 可在骨髓干细胞内复制，表达其抗原，导致骨髓干细胞发育及成熟障碍。肝炎病毒可影响骨髓基质细胞群对造血作用的调节，抑制造血功能。肝炎病毒通过自身介导的免疫异常，引起CD4 + T 细胞活性异常，CD4 + T 细胞造血刺激活性降低而CD8 + T 细胞造血抑制活性增强，且CD8 + T 细胞表达人类白细胞抗原DＲ( HLA-DＲ) ，并自发产生γ 干扰素，对造血细胞产生抑制作用。慢性肝炎患者一般无脾肿大，其血小板减少可能主要与免疫异常和骨髓抑制有关。在慢性丙肝病毒感染所致血小板减少症初期，免疫机制起主要作用，随着疾病的进展，骨髓抑制与免疫机制共同促进血小板减少症的发生。